第369章 事出反常必有妖

陆仁坐在电脑前，没有立刻开口，因为他暂时还没证据。

他只是觉得不对，但到底哪里不对，一时间又说不上来。

临床上最麻烦的情况，往往就是这样。

你能隐隐感觉到某个地方存在问题。

可这种感觉，不能成为诊断依据。

更不能仅仅因为一句“我觉得不对”或者“盲猜”，就去推翻整个治疗方案。

尤其是这个患者。

从目前的所有资料来看，急诊科最初考虑爆发性心肌炎，并不是没有依据。

……

“陆仁，你咋了？”

同组的另一个研一的女生李东宇突然凑了过来。

她也是心内科的研究生，只不过是心内科八病区的。

之后，她和陆仁的规培计划都是一样的，算是同一批进行轮转。

“没啥，我就是觉得这个病人有些奇怪。”陆仁回过神，对她笑了笑。

“这个不就是心肌炎后心衰发作吗？”李东宇有些奇怪。

对于这些已经确诊的病例，实在是没什么看头，她更喜欢去看些还没确诊的。

陆仁没再回应她，趁着王剑波老师让大家熟悉科室环境，暂时没什么事情做，他重新打开电子病历，查看这个患者的病情资料。

从头开始看。

患者，男性，50岁，职业是长途汽车司机。

主诉很简单，突发头晕、头痛4小时。

陆仁的目光一点点往下移动。

四小时前，患者突然出现头晕、头痛。

症状持续不缓解，入院前两小时，又开始出现恶心、呕吐。

最开始吐出来的是胃内容物。

后来，逐渐变成粉红色黏液。

最开始来到急诊的时候，做了心电图。

结果提示，室性心动过速。

当时的肌钙蛋白和心肌酶都没有明显异常。

急诊给予甲氧氯普胺静脉输注，对症处理之后，以“室速”收住急诊病房。

陆仁继续往下看。

三周前，患者曾经出现上呼吸道感染。

近一周，仍然有间断流涕。

自己在家里吃感冒药，看到这里。

陆仁微微皱眉。

确实像，非常像爆发性心肌炎！

病毒感染之后，出现心律失常。

心肌损伤，

随后心功能快速下降。

如果单独看这一部分病史，急诊科王剑波老师的诊断思路，并没有明显问题。

……

陆仁继续往下翻。

既往史，高血压七年，最高血压160/108mmHg，平时口服络活喜，血压控制尚可。

没有糖尿病。

个人史，吸烟十年，每天二十支左右。

入院查体：体温36.4℃，脉搏139次/分，呼吸22次/分，左上肢血压193/126mmHg，右上肢血压192/116mmHg。

陆仁皱了皱眉头。

患者刚刚入院的时候，就已经是接近两百的血压。

而且双上肢血压相近，这意味着，至少从目前来看，并不像是单纯的测量误差。

患者神志清楚、急性病容、呼吸急促。

双肺呼吸音粗，但当时还没有明显的干湿啰音。

心界向左下扩大，心律齐，没有明显杂音，双下肢也没有水肿，神经系统查体没有明显阳性发现。

陆仁继续往下看患者的化验结果：NT-prO-BNP2560

pg/ml，明显升高，提示心功能不全。

心肌坏死标志物，肌钙蛋白T2561

pg/ml，正常值上限只有14。

肌酐190.5，已经出现肾功能损伤。

凝血功能也存在异常，PT延长，APTT明显延长。

D-二聚体升高。

血常规，白细胞26.43，中性粒细胞93%，明显升高。

超敏C反应蛋白升高，降钙素原PCT3.08，同样升高！

其他包括血脂、白蛋白、甲状腺功能、大小便检查，大多没有特殊异常。

……

如果只看化验，确实也能够用爆发性心肌炎来解释。

严重应激状态、急性心衰、心肌损伤。

还有组织低灌注，甚至继发的炎症反应，都可能出现类似的变化。

接着是患者的床旁心脏超声。

左室整体收缩功能明显减低，EF值只有22%！

非常低，已经到了严重心功能不全的程度。

陆仁缓缓吐出一口气。

从这里开始，爆发性心肌炎的诊断，似乎更加合理了。

前驱感染、心律失常，心肌酶和肌钙蛋白升高。

严重的心功能下降，

甚至出现了室速。

这一切，都可以用爆发性心肌炎解释。

甚至可以说，解释得非常合理！

……

并且在接下来的几天时间里，王剑波开始给予患者激素治疗。

到了第三天，患者的呼吸困难明显减轻，双肺湿啰音减少，氧合改善。

各项指标也出现了一定程度的好转。

看到这里，陆仁甚至有那么一瞬间觉得。

是不是自己想多了？

因为从临床表现来看，这就是一个非常典型的爆发性心肌炎患者。

激素治疗之后病情改善。

整个诊疗逻辑，似乎没有任何问题。

可是……

陆仁的目光，再次落到了今天的病程记录上。

今天，患者再次出现急性左心衰。

突然呼吸困难、端坐呼吸、双肺湿啰音、氧饱和度下降。

经过抢救之后，病情恢复。

而在发作的时候，他的血压是180/100mmHg。

而患者今天的血压，整个像是过山车样的波动！

忽高、忽低……

有时候接近正常，有时候突然下降，可又会在短时间内，重新飙升到接近两百！

……

陆仁缓缓坐直身体。

脑海里的那个疑问，也越来越清晰。

爆发性心肌炎，当然可以导致心功能下降。

也可以导致心源性休克，甚至可能出现血压下降。

可是……

如果患者真的是典型的爆发性心肌炎，心脏收缩功能已经下降到了EF22%，那么在出现急性左心衰、肺水肿的时候。

他的血压为什么还能高到190/124mmHg？

甚至今天，再次出现急性左心衰？！

血压依旧有180/100mmHg？

这完全不符合陆仁印象中的那种血流动力学崩溃。

“事出反常必有妖……”陆仁低声自言自语。

他的脑海里，一个完全不同的思路，正在一点点浮现。

而就在这时，病房外面，监护仪突然再次响了起来。

滴！滴！滴！

急促的报警声，瞬间打破了办公室里的安静。

紧接着，护士的声音再次传来。

“王医生！十二床又发病了！”